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Effet d'hyperammoniémie et du traitement avec le benzoate de sodium sur les sites d'emmagasinage de la carnitine

Adrian Michalak
Ijaz A. Qureshi
AM

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Adrian Michalak

Résumé du colloque

Nous avons observé l'hypocarnitinémie chez les patients et les souris hyperammoniémiques traités avec le benzoate de sodium (BS), (Diabète Metab 1990;116:226; Biochem Med Metab Biol 1990;43:163). Dans des études nous avons analysé la carnitine musculaire au cours d'hyperammoniémie aiguë et chronique chez les souris normales et spf-modèle animal d'hyperammoniémie chronique congénitale humaine. L'effet du traitement aigu et prolongé avec le BS est également étudié (375 mg/kgs i.p., 3x/j, sol. aq. p.o., respectivement). Le dosage s'effectue selon la méthode radioenzymatique (J Lipid Res 1976;17:277) et les valeurs sont exprimées en nmoles/mg de protéines, n>8, moyenne ± SEM. Nos résultats pour la carnitine totale sont les suivants: contrôle: 1138±6; hyperammoniémie aiguë: 734±28; hyperammoniémie chronique: 824±0,8; BS i.p. souris spf: 4587,0; BS p.o. souris spf: 374±6. Nous observons une diminution significative (p<0.01-0.001, Mann-Whitney's rank sum test) de la carnitine musculaire chez les souris hyperammoniémiques et chez les souris traitées avec le BS. Conclusion: l'hyperammoniémie et le traitement avec le BS causent une libération de la carnitine des sites d'emmagasinage.

Contexte

Section :
Pharmacologie et toxicologie
news icon Thème du colloque :
Pharmacologie et toxicologie
host icon Hôte : Université de Sherbrooke

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Titre du colloque :

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