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Résumé du colloque
Nos études antérieures avaient démontré qu'après un traitement avec des agonistes de la LHRH, il y avait un blocage enzymatique de la 17-hydroxylase dans les cellules de Leydig, tandis que l'on observait une stimulation de l'activité de la 5α-réductase dans les tubules séminifères. Des récepteurs de la LHRH avaient été observés dans les cellules de Leydig, nous avons voulu préciser leur rôle dans le mécanisme de la désensibilisation testiculaire. Des rats hypophysectomisés ont été traités 3 fois par jour pendant 8 jours avec 25 μg de LHRH-A [D-Ser(TBU)6, des-Gly-NH2]10. Afin de préciser le mécanisme des analogues sur un éventuel stimuli de la stéroïdogenèse, le traitement des animaux avec l'analogue était accompagné d'une injection quotidienne de 5 U.s.c. de hCG. La prolactinone (PERC) triflée a été incluse avec un analogue pour évaluer les interstitielles ou avec un homogénat testiculaire. L'inclusion de PREG avec une préparation de cellules en suspension entraîne un effet direct et immédiat (40%) de LHRH-A sur l'inhibition de l'activité de la 17-hydroxylase alors qu'en présence d'homogénat testiculaire, aucun effet significatif de l'agoniste n'est observé sur la 5α-réductase. Ces résultats confirment que la LH sécrétée lors de l'injection des agonistes de la LHRH joue un rôle important dans la désensibilisation testiculaire.
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