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Résumé du colloque
Les cultures primaires d'hépatocytes de rat ont été employées pour étudier les mécanismes d'action du cadmium (Cd), un contaminant de l'environnement. La modification du potentiel membranaire mitochondrial a été suivie par l'[3H]triphenylméthylphosphine (TPMP). Parallèlement, la libération de l'hydrogénase lactique a été suivie par la libération de la déshydrogénase lactique (LDH). L'accumulation du métal dans les cellules est aussi déterminée par dosage par absorption atomique. Il a été observé que la sortie du TPMP tritiée des hépatocytes survient après 30 minutes d'exposition du Cd (18-225 µM) alors que la libération de LDH n'est observée qu'après 6 heures d'exposition. En parallèle, des quantités significatives de Cd intracellulaire ont été mesurées, en particulier dans la fraction mitochondriale. Il a été conclu que les mitochondries sont affectées par le Cd et que cette atteinte peut être un des événements précurseurs dans l'induction de cytotoxicité par ce métal. De plus, la mesure du TPMP peut s'avérer un indicateur sensible et précoce de la toxicité du Cd.
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