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Résumé du colloque
La corticotropine (ACTH) est synthétisée par l'adénohypophyse et le lobe intermédiaire à partir d'un précurseur de haut poids moléculaire (30 KJ) nommé pro-opiomélanocortine (POMC). Ce précurseur contient outre l'ACTH, la ß-LPH et un glycopeptide situés à son extrémité aminée nommé le N-terminal. Cette molécule est sécrétée en rapport équimolaire avec l'ACTH et aurait une activité mitotique sur le cortex surrénalien. Des rats Lewis atteints d'arthrite ont servi comme modèle expérimental pour vérifier la potentiation du N-terminal à des fragments sur l'action antiinflammatoire de l'ACTH. Les groupes expérimentaux étaient les suivants: 6 témoins, 6 ACTH, 6 ACTH N-terminal, 6 N-terminal digéré, 6 N-terminal et digéré + ACTH, 6 N-terminal. L'inflammation est quantifiée par déplacement d'un volume d'eau. Les résultats expriment en pourcentages de réduction de l'inflammation par rapport aux témoins. En corollaire à cette expérience, les niveaux plasmatiques de cortisol ont été déterminés.
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