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Résumé du colloque
Le préconditionnement ischémique (PI) est reconnu pour limiter la taille de l’infarctus et les arythmies ventriculaires. D’autre part, la réorganisation post-ischémique des jonctions gap cardiaques peut conduire à une altération de la conduction et à l’arythmogénèse. Nous avons étudié l’effet du PI sur l’expression de l’ARNm de la connexine 43 (Cx43), une protéine des jonctions gap, en absence d’ischémie soutenue du myocarde. Les lapins anesthésiés ont subi deux cycles de 5 min d’ischémie et 10 min de reperfusion; le thorax a ensuite été refermé et une période de récupération allant jusqu'à 96h s’en est suivie. Des biopsies des tissus ischémiques (I) et non-ischémiques (NI) ont été divisées en parties endocardique (ENDO) et épicardique (ÉPI). Les analyses de type Northern de l’ARN total de ces tissus démontrent l’hybridation d’un transcrit de 3,1 kb avec la sonde d’ADNc de la Cx43 humaine. Les résultats des tissus traités ont été comparés avec ceux des tissus de lapins placebo. Dans la couche de tissu ENDO dela zone I, le niveau d’ARNm de la Cx43, pour de courtes périodes de récupération, est plus faible que chez les lapins non-préconditionnés. Pour des temps de 3h à 48h de récupération, l’expression du messager est significativement augmentée pour ensuite être décroître lors de récupérations de 72h à 96h. Des résultats semblables ont été obtenus pour le tissu ENDO de la zone NI. Dans la couche de tissu ÉPI de la zone I, le niveau d’ARNm de la Cx43, pour de courtes périodes de récupération, est plus faible que chez les lapins non-préconditionnés. Après 3h de récupération, le niveau d’ARNm est significativement augmenté et demeure élevé pendant 48h. Dans le tissus NI, le niveau d’ARNm est semblable au placebo (contrôle). Les résultats démontrent des changements significatifs dans les niveaux transmuraux d’expression du messager de la Cx43 durant le PI sans occlusion coronarienne soutenue.
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