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Résumé du colloque
Lors d'études antérieures, nous avions démontré que le traitement avec un agoniste de la LHRH induisait chez le rat une baisse de l'activité 17-hydroxylase dans les cellules de Leydig et une stimulation de l'activité 5α-réductase dans les tubules séminifères. On observait ainsi une augmentation de la somme des 5α-réduits (3α-diol) et une faible diminution du poids de la prostate. De plus, dans les études effectuées chez l'homme, il avait été démontré que le traitement avec les agonistes de la LHRH causait une diminution de la totalité des androgènes sécrétés par le testicule. Comme le chien développe spontanément l'hyperplasie de la prostate, nous avons étudié l'effet d'un traitement quotidien avec 25 mcg de (D-Ser(TBU)6, des-Gly-NH2)LHRH sur la stéroïdogenèse testiculaire. Déjà après 14 jours de traitement, nous observons une baisse plasmatique de la testostérone (T) (2.05±0.30ng/ml) et de la DHT (250±40 ± 50±5pg/ml). De plus, la concentration testiculaire de T (51ng/g), DHT (7.5ng/g) et 3α-diol (∼4ng/g) pour les chiens traités avec l'agoniste est diminuée comparée à celle des chiens non traités (85±7, 7±1, 4±5ng/g). Ces résultats indiquent donc que la sécrétion des androgènes chez le chien est inhibée par un traitement chronique avec un agoniste de la LHRH.
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