Colloque

Effet d'un ARNm anti-sens du récepteur des glucocorticoïdes (RG) et d'un antidépresseur sur la réponse cellulaire aux hormones glucocorticoïdes

Marie-Claude Pepin

Nicholas Barden

Membre a labase

Marie-Claude Pepin

Résumé du colloque

Les patients dépressifs ont souvent un niveau élevé de cortisol qui résiste à la suppression après injection de dexaméthasone (DEX). Comme le RG est impliqué dans la régulation de l'action G jouent un rôle important dans le contrôle des paramètres endocriniens RG par leur effet inhibiteur sur la sécrétion de CRF et d'ACTH, nous pensons que la baisse de sensibilité des cellules au haut taux de G retrouvée chez les dépressifs serait causée par la carence en RG dans le cerveau de ces patients. Pour vérifier cette hypothèse, nous voulons voir l'effet de réduire sélectivement le nombre de RG dans des cellules en culture en utilisant un ARNm anti-sens du RG qui peut diminuer le nombre de RG ; nous avons transfecté de façon stable et transitoire des neuroblastomes humains et des fibroblastes (LTX) de souris ainsi que des cellules de la glande surrénale de souris avec un vecteur contenant pour la chloramphénicol-acétyl-transférase (CAT) sous le contrôle d'un promoteur (MMTV-LTR) inducible par la DEX. Ce plasmide nous permet de doser la sensibilité des cellules à G (mesuré par le RG) en mesurant la réponse de l'activité CAT au DEX. La co-transfection du vecteur d'expression de l'ARNm anti-sens RG diminue 2 à 4 fois l'amplitude de la réponse cellulaire à la DEX. De plus, l'incubation des cellules LTX avec un anti-dépresseur, désipramine, augmente de 2 à 3 fois la sensibilité des cellules au G. Ces résultats démontrent qu'un ARNm anti-sens et un anti-dépresseur peuvent moduler la réponse cellulaire au G.

Contexte

Section :

Biologie moléculaire

Thème du colloque :

Biologie moléculaire

Hôte : Université Laval

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Titre du colloque :

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