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Résumé du colloque
Le promoteur de néoplasie phorbol-12-myristate-13-acétate (PMA) ajouté à des cellules normales induit un phénotype caractéristique de cellules transformées par des virus oncogènes. Nous avons étudié l'effet du PMA (30 ng/ml) sur des fibroblastes d'embryon de poulet et sur des cellules tumorales dérivées de sarcomes aviaires en phase progressive et régressive en l'absence du virus; s'il y a synergisme entre le PMA et des virus oncogènes. Bien que, les cellules normales traitées apparaissent transformées et les cellules tumorales elles aussi semblent non transformées, ces cellules traitées montrent un ralentissement de la croissance cellulaire in vitro. La synthèse du DNA est réduite dans toutes les cellules observées. De plus, nous avons examiné l'effet du PMA sur l'activité kinase du produit du gène src de ASV, appelé pp60src, responsable de la transformation cellulaire. Lorsque les cellules tumorales ont été traitées avec le PMA au moins 3 heures, l'activité kinase de la pp60src est presque complètement inhibée. Dans les expériences in vivo, l'injection du PMA dans les sarcomes a pour effet d'accélérer la régression complète de ces tumeurs. Ces résultats suggèrent qu'il y aurait un effet antagoniste entre les deux agents cancérigènes et que l'action du PMA sur les cellules est différente de celle des virus oncogènes.
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