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Résumé du colloque
Dans nos laboratoires, nous avons démontré qu'une surcharge chronique en pyridoxine annule la réponse hypertensive à la rénine alors qu'une carence provoquait une hypertension. Puisqu'on a récemment découvert un phospholipide inhibiteur de la rénine, nous avons postulé que ces effets pouvaient être le résultat de changements dans un tel composé. Nous avons étudié chez des rats traités à la pyridoxine les variations dans la concentration des phospholipides totaux et dans la composition des différents phospholipides du plasma, du foie et des reins. Ce traitement comme tel n'a pas affecté ces paramètres. Il y eut, cependant, des changements selon le phospholipide et le tissu étudié qui furent attribués à la croissance. Pour le phosphatidylcholine, l'arachidonate était en proportion moins élevée dans les reins que dans le foie et en proportion à peu près égales dans le foie et le plasma. Pour le phosphatidyléthanolamine, par contre, elle était en proportion plus élevée dans les reins que dans le foie et à son minimum dans le plasma. On a observé en général une diminution de la linoléate et une augmentation de l'arachidonate avec la croissance, celles-ci étant à leur maximum dans les reins et à leur minimum dans le plasma. Les variations des acides gras saturés suivant un ordre de grandeur inverse.
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