Communication

Effet neuroprotecteur de l'extrait de Ginkgo biloba EGb 761 : mécanismes cellulaires et moléculaires

Fanny Longpré

Charles Ramassamy

Membre a labase

Fanny Longpré

Résumé de la communication

Il a été démontré que l’EGb 761 protège les neurones hippocampiques en culture primaire contre la toxicité induite par le peptide β-amyloïde (Bastianetto, Ramassamy et al., 2000). Plusieurs mécanismes pourraient être impliqués dans la toxicité du peptide β-amyloïde tel que le stress oxidatif. Les propriétés antioxydantes bien connues de l’EGb 761 pourraient expliquer cet effet neuroprotecteur. La formation de fibrilles de ce peptide est nécessaire pour sa neurotoxicité. Nous avons également démontré que l’EGb 761 pouvait inhiber la formation d’amyloïde fibrillaire (Ramassamy et al., 2001). D’autres mécanismes pourraient aussi contribuer à la mort neuronal provoquée par ce peptide, notamment l’apoptose. Le facteur de transcription NF-κB est une protéine nucléaire importante pour le contrôle dans l’apoptose neuronale. Présente dans le cytoplasme sous une forme inactive, cette protéine est liée à sa sous-unité inhibitrice, IκB. En présence d’agents stimulants, IκB est phosphorylée et se dissocie des sous-unités de NF-κB ce qui permet la translocation des sous-unités p50 et p65 dans le noyau. Plusieurs gènes antiapoptotiques, tel que Bcl2, sont directement activés par NF-κB. L’objectif de notre étude est d’analyser l’implication de l’activation du NF-κB dans la neuroprotection exercée par l’EGb 761 contre la toxicité induite par le peptide β-amyloïde. Pour ce faire, nous avons utilisé deux modèles de culture cellulaire : les neurones N2A et les cellules PC12 en présence du peptide amyloïde. La survie des cellules a été évaluée par le test colorimétrique XTT et au bleu trypan. L’apoptose a été analysée par fragmentation de l’ADN. La translocation de NF-κB a été suivie par transfert Western en détectant la présence/absence de p50, p65 et IκB phosphorylée dans les fractions nucléaires et cytoplasmiques, respectivement.

Contexte

Section :

Neurosciences et neuropsychologie

Domaine de la communication :

Neurosciences et neuropsychologie

Hôte : Université du Québec à Montréal

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