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Résumé du colloque
Des études antérieures ont montré que l'injection intraveineuse (i.v.) de la neurotensine (NT) provoque chez le rat anesthésié une réduction dose-dépendante de la pression artérielle. Nous avons émis l'hypothèse que cet effet hypotenseur pourrait résulter d'un réflexe cardio-vasculaire médié par le système nerveux central. Pour vérifier cette hypothèse, nous avons étudié les effets de la NT chez des rats anesthésiés et décérébrés. Chez ces animaux, l'injection i.v. de NT cause une élévation dose-dépendante de la pression artérielle. Le mécanisme de cet effet presseur a été étudié à l'aide de divers traitements pharmacologiques ou traitements. La surrénalectomie bilatérale ou le traitement à la réserpine réduisent légèrement, mais non significativement, l'effet presseur de la NT. Par contre, le traitement des animaux avec la méthysergide, la mépyramine, la phentolamine ou le cyclazépine disodique cause une réduction partielle ou complète des effets presseurs de la NT. Ces résultats suggèrent que l'effet hypotenseur de la NT chez le rat anesthésié et non-décérébré est médié en partie ou en totalité par un réflexe cardiovasculaire impliquant le système nerveux central. Ces résultats suggèrent aussi que l'histamine, la sérotonine et peut-être d'autres autacoïdes endogènes participent à ce réflexe.
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