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Effet stimulateur des glucocorticoïdes sur la croissance du carcinome mammaire Shionogi

Raymonde Veilleux
Fernand Labrie
Andréa Fournier
RV

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Raymonde Veilleux

Résumé du colloque

Afin de déterminer si l'effet stimulateur des glucocorticoïdes sur la croissance des cellules du carcinome mammaire Shionogi est médié par le récepteur des glucocorticoïdes, nous avons étudié la réponse d'un clone de cellules SC-115 (SEM-1) à des doses croissantes de 4 glucocorticoïdes. Le DE50 de l'effet stimulateur de cortisol et corticostérone est de 58 et 79 nM, respectivement. L'acétomide de triamcinolone (TA) est le produit le plus puissant (DE50 = 2 nM) alors que la dexaméthasone a un DE50 de 10 nM. La puissance relative de ces quatre produits est proportionnelle à l'activité reconnue par le récepteur des glucocorticoïdes. Afin d'éliminer la possibilité d'une action via le récepteur des androgènes, nous avons étudié l'effet d'antihormones sur la stimulation pour une concentration 3/4 maximale de TA. L'antiandrogène OH-flutamide n'a pas renversé cette stimulation jusqu'à la concentration de 10 μM. Par contre, l'antagoniste des glucocorticoïdes RU2593 renverse totalement l'action de TA à une concentration de 10 μM, avec un DE de 313 nM. Les présents données indiquent que les glucocorticoïdes stimulent la prolifération des cellules SC115 via le récepteur des glucocorticoïdes et non le récepteur des androgènes.

Contexte

Section :
Endocrinologie
news icon Thème du colloque :
Endocrinologie
host icon Hôte : Université d’Ottawa

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Titre du colloque :

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