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Résumé du colloque
Depuis quelques années, différentes préparations vasculaires ont été utilisées pour mesurer l'effet du NPY sur le système cardiovasculaire. Bien que les approches aient été souvent modifiées, ces tissus ne répondent pas directement au NPY. Pour mesurer son effet, il faut utiliser des agents vasoconstricteurs (ex. noradrénaline) car le NPY potentialise la réponse de ces derniers. Dans cette étude, nous rapportons que la veine saphène de lapin répond purement à la contraction au NPY seul, et d'une façon dépendante de la concentration. Nos résultats ont démontré que l'effet du peptide est direct, car la réponse n'est pas influencée par la tétrodotoxine ou l'indométhacine ni par des inhibiteurs spécifiques des effets myotropes de l'acétylcholine et histophysiques des catécholamines. De plus, l'effet du NPY sur ce tissu résulte de la stimulation de récepteurs spécifiques localisés sur les muscles lisses. Ces récepteurs ont été caractérisés comme étant de sous-type Y1, car l'analogue (Leu27, Pro34) NPY (spécifique pour les Y1) est plus puissant que le NPY, tandis que le fragment (13-36) du NPY est beaucoup moins puissant sur la veine saphène de lapin. Enfin, comparé à la norépinéphrine, nos résultats montrent que le NPY est environ 100 fois plus puissant que cette dernière. La veine saphène de lapin est donc une préparation vasculaire des plus sensibles à l'effet myotrope du NPY.
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