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Résumé du colloque
Par leur propriété vasodilatatrice, les kinines et en particulier la Bradykinine (BK) sont impliquées dans la physiologie et la pathophysiologie du système cardiovasculaire. Sur un modèle de cœur de rat isolé et perfusé en rétrograde, nous avons étudié l'effet de la BK et Des-Arg9-BK, d'une part sur les paramètres électrophysiologiques et d'autre part sur la libération des catécholamines. À cet effet, nous avons induit une ischémie globale par arrêt complet de la perfusion pendant 30 min. Durant les 5 premières minutes de reperfusion, une tachycardie et/ou un fibrillatoire ventriculaire (FV/TV) ont été observés chez la totalité des cœurs témoins. À cet instant, une mesure de la Noradrénaline (NA) par méthode radioenzymatique a révélé une augmentation de 10 fois par rapport au début de la perfusion (n=8, p<0.05). Une perfusion de BK à des concentrations variant entre 0.001 et 1 µM, 10 min avant l'arrêt du débit et à la reperfusion, diminue le flux de NA de façon dose-dépendante. À la dose de 1 µM, BK abolit complètement la sortie de NA (n=6, p<0.05) ainsi que la FV. La Des-Arg9-BK perfusée à la concentration de 0.1 µM dans les mêmes conditions abolit aussi la sortie de NA ainsi que l'incidence de la FV. Comme l'accumulation des catécholamines lors de la reperfusion du myocarde ischémique pourrait avoir des conséquences néfastes, nos résultats suggèrent que la BK pourrait jouer un rôle bénéfique contre les dommages de la reperfusion, du moins en partie par son métabolisme en Des-Arg9-BK.
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