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Effets des agents antioxydants sur la réponse Ca2+ des cellules endothéliales des rats hypertendus SHR

Liviu Pogan
Line Garneau
Rémy Sauvé
Pierre Bissonnette
Lily Wu
LP

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Liviu Pogan

Résumé de la communication

Des études récentes ont montré qu'une surproduction de radicaux libres oxygénés (RLO) pouvait contribuer à l'état dysfonctionnel des cellules endothéliales (CE) dans certaines conditions pathologiques comme l'hypertension artérielle. Le Ca2+ intracellulaire est le principal second messager responsable de la sécrétion par les cellules endothéliales d'agents vasoactifs comme le NO et l'endothéline. Une étude en fura-2 fut donc entreprise afin de déterminer les effets des RLO sur la réponse Ca2+ dépendante de l'InsP3 dans les cellules endothéliales d'aorte de rats génétiquement hypertendus (SHR) et normotendus (Sprague Dawley (SD)). Nos résultats indiquent que la libération de Ca2+ des réservoirs intracellulaires des cellules endothéliales stimulées avec 10 mM ATP est significativement plus petite dans les SHR comparativement aux rats normotendus SD. Une augmentation de 80-100 % de la mobilisation de Ca2+ provoquée par l'ATP fut toutefois observée suite à une incubation de 90 min des CE de SHR en présence d'agents antioxydants comme SOD, mélatonine et défferioxiamine. L'effet le plus important fut mesuré en présence de catalase avec des augmentations de 300 %. Des mesures d'InsP3 ont révélé à cet égard que l'effet observé était indépendant d'une action des antioxydants sur la production d'InsP3. La libération de Ca2+ dans les cellules de rats normotendus est demeurée inchangée après traitement avec les mêmes agents antioxydants comparativement aux cellules non-traitées. De plus, l'expression protéique ainsi que l'activité de la catalase et de la SOD sont apparues équivalentes dans les deux lignées cellulaires. La diminution de la réponse Ca2+ des CE d'aorte de SHR comparativement aux cellules de SD provient en partie d'une surproduction de RLO, spécialement le H2O2 et l'effet des RLO relève probablement d'un processus situé en aval de la production de InsP3.

Contexte

Section :
Biophysique
news icon Domaine de la communication :
Biophysique
host icon Hôte : Université de Montréal

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