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Résumé du colloque
Nos travaux ont porté sur l'étude du mécanisme d'action des leucotriènes au niveau du parenchyme pulmonaire humain provenant de patients atteints de carcinomes. Nous avons étudié l'effet des leucotriènes (LTA4, C4 et D4) sur des bandelettes de parenchyme installées en superfusion en cascade et sur des fragments entiers perfusés via une ou deux artères principales. À l'aide d'inhibiteurs de la voie de la cyclooxygénase (indométhacine et OY1581), nous avons noté que la contraction induite par ces leucotriènes sur le parenchyme pulmonaire humain n'est pas médiée par les prostaglandines et thromboxanes. Ces résultats contrastent avec ceux obtenus chez le cobaye où l'activité myotrope des leucotriènes est dépendante des métabolites de la cyclooxygénase. De plus, l'injection de LTD4 dans la circulation d'un poumon de cobaye perfusé provoque la libération de prostaglandines et thromboxanes en grande quantité. Stimulés de la même façon, des fragments entiers de poumon humain perfusé n'ont pas libéré de prostaglandines et thromboxanes. Les résultats obtenus suggèrent que le mécanisme d'action des leucotriènes diffère chez le cobaye et l'humain.
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