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Résumé du colloque
La réponse de l'organisme à la zoxazolamine est modifiée par un prétraitement à la prégnénolone-16α-carbonitrile (PCN), par la spironolactone (S), la 9α-F-11β,21-dihol-16α,17α-dihé-1,4-prégnadiene-3,20-dione (F) ou par le phénobarbital (P). Des rats de race Sprague-Dawley, d'un poids de 100 g, recevaient les composés ci-haut mentionnés (10 µmoles, 2 fois par jour, pendant 3 jours) avant l'administration de la zoxazolamine (10 mg, 1p, le 4e jour). Pour l'étude métabolique (fraction 9000g de l'homogénat de foie), les rats sont soumis au même prétraitement; la zoxazolamine et l'éthylmorphine sont les substrats. Les résultats obtenus après l'administration de PCN, S, F et P sont respectivement les suivants: réduction de la durée de la paralysie: 63, 25, 55, 70%, et l'augmentation du métabolisme: zoxazolamine – 240, 51, 67, 206%. Il faut conclure que la diminution de la durée de la paralysie produite par la zoxazolamine est surtout due à la biotransformation accrue du substrat; par ailleurs la corrélation entre cette diminution et l'augmentation de l'activité de métabolisme hépatique des drogues est bonne. De plus, l'expérience confirme que la propriété inductrice de ces substances est indépendante de leurs autres propriétés pharmacologiques.
(Avec la collaboration de Mme D. Pepin)
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