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Résumé du colloque
La contribution du génome mitochondrial (ADNmt) au phénotype cellulaire est très mal connue. Chez le poulet, nous avons montré que l’élimination de l’ADNmt de lignées de cellules continues modifie positivement ou négativement l’expression de certains gènes, dont celle de la ß-actine et du v-Myc. La question se pose à savoir si les effets observés découlent de l’une et/ou de l’autre des possibilités suivantes: adaptation des cellules aux changements métaboliques résultant de l’inhibition de la chaîne respiratoire ou absence du produit d’un gène mitochondrial fonctionnant à l’extérieur de l’organite comme un élément régulateur. Nous rapportons ici les observations faites suite à l’utilisation d’inhibiteurs spécifiques de la transcription de l’ADNmt (bromure d’éthidium), de sa traduction (chloramphénicol) et de la chaîne respiratoire (KCN, antimycine A,...). Les résultats montrent que le niveau des transcrits dans les cellules exposées au chloramphénicol et au bromure d’éthidium est semblable à celui observé chez les cellules dépourvues d’ADNmt. En ce qui a trait aux inhibiteurs de la respiration, la roténone mais surtout l’antimycine A influent sur l’expression des mêmes gènes. Ces deux dernières drogues induisent la formation de ROI (radicaux libres oxygénés) considérés comme second messager cellulaire. Ces changements sont observés en fonction du temps, avec un effet maximal à 12h de traitement. L’antimycine A mais non la roténone diminue en fonction du temps le niveau intracellulaire des transcrits mitochondriaux. L’ensemble des résultats obtenus milite en faveur de l’idée que le produit d’un gènes mitochondrial est impliqué dans les rapports noyaux-mitochondries.
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