Colloque

Effets d'un traitement chronique à un antidépresseur tricyclique et à des antihistaminiques (H1 et H2) sur les récepteurs de l'histamine dans le cerveau de rat

P. Savard

A. Dupont

P.S. Bédard

N. Barden

Y. Mérand

Membre a labase

P. Savard

Résumé du colloque

L'introduction des antidépresseurs tricycliques (AD) dans la pratique médicale a résulté en une forme de thérapie efficace dans le traitement de la dépression. Le mécanisme d'action de ces produits est encore mal connu. Les AD combattraient les désordres dépressifs par l'inhibition présynaptique de la recapture de certains amines (NE, 5-HT) ou par leur action sur certains récepteurs du SNC puisque ces produits sont connus comme étant de puissants antagonistes des récepteurs histaminergiques adrénergiques et muscarino-acétylcholinergiques. Ainsi, à l'hypothalamus de rat nous observons qu'un traitement chronique et prolongé à l'amitriptyline (AD) diminue le Ka de 3H-mépyramine pour son récepteur (H1) de 0.4 à 0.20 nM tandis que des traitements semblables à la prométhazine (anti-H1) ou à la cimétidine (anti-H2) augmentent le Ka aux environs de 1 nM. Au striatum, seul le traitement à l'amitriptyline affecte le liaison, mais il diminue aussi le Ka de 3 fois. Par contre, à l'hypothalamus les types de récepteurs H1 et H2 ne sont pas affectés mais les D50 AD augmentent de 3 fois. Ces résultats tendent à montrer que les antihistaminiques et les AD provoquent la sédation par des mécanismes différents.

Contexte

Section :

Endocrinologie

Thème du colloque :

Endocrinologie

Hôte : Université de Sherbrooke

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