Colloque

Élévation de l’insulinémie par la leptine durant l’exercice

Line Mantha

Naceur Naimi

Denis Richard

Qingling Huang

Yves Deshaies

Membre a labase

Line Mantha

Résumé du colloque

La leptine, hormone adipocytaire codée par gène ob, agit comme signal afférent à l’hypothalamus dans une boucle de rétroaction négative sur la balance énergétique. Le but de la présente étude était de déterminer les interactions possibles entre la leptine et un exercice physique aérobique intense sur les paramètres du contrôle de l’apport des substrats aux tissus périphériques. Des rats normaux Sprague-Dawley ont été infusés directement dans le 3e ventricule cérébral pendant 7 jours soit à la leptine (2 µg/jour) soit au véhicule (PBS). Au septième jour, ces rats ont été soumis à une course d’endurance d’une heure sur tapis roulant (20 m/sec), ont été sacrifiés immédiatement après la course ou deux heures plus tard et ont été comparés à des rats témoins demeurés inactifs. L’infusion de leptine a diminué le poids corporel (20%), la quantité de nourriture ingérée (50%), ainsi que les niveaux plasmatiques d’insuline (80%), de glucose (10%) et de triglycérides (90%). L’activité spécifique de la lipoprotéine lipase (LPL, µU/g protéines), enzyme qui hydrolyse les triglycérides en circulation, a été réduite dans le tissu adipeux épididymaire (60%) mais augmentée dans les muscles squelettiques soleus (100%) et vastus lateralis (200%) suite au traitement avec la leptine. Chez les rats infusés au PBS, l’exercice a induit un stress important, tel qu’illustré par une forte augmentation de corticostérone (23 fois les niveaux de base), a diminué les niveaux sanguins d’insuline et de triglycérides, et a augmenté ceux de glucose et d’acides gras libres. Chez les rats traités à la leptine, l’élévation de corticostérone a été atténuée suite à la course, les concentrations plasmatiques de glucose et de triglycérides sont demeurées inchangées et celles d’insuline ont augmenté de 200%. Les niveaux d’acides gras libres étaient deux fois plus élevés que chez les rats infusés avec le véhicule. L’exercice n’a eu aucun effet notoire sur l’activité de la LPL tissulaire dans les tissus prélevés. Suite à la période de repos de deux heures après la course, les variables tendaient à un retour vers l’état inactif chez les rats infusés à la leptine et au PBS, sauf que chez ces derniers, l’insulinémie était à un niveau encore plus bas que celui mesuré après la course. Puisqu’il a été démontré maintes fois que la leptine diminue les concentrations sanguines d’insuline, les présents résultats suggèrent que l’effet de cette hormone sur l’insulinémie en situation de stress et de demande énergétique doit être exercé via un mécanisme indirect très puissant. L’hypothèse, qui demande à être vérifiée, pourrait bien impliquer une hypersécrétion de catécholamines suite au stress, qui elles-mêmes élèveraient le glucose, et en conséquence, l’insuline. L’absence d’élévation du glucose suite à l’exercice réflèterait possiblement un flux accéléré du glucose vers les tissus périphériques. Aussi, l’importante concentration d’acides gras libres résulterait de l’effet des catécholamines sur la lipolyse. La contribution de la leptine dans ce processus demeure à être déterminée.

Contexte

Section :

Endocrinologie

Thème du colloque :

Endocrinologie

Hôte : Université Laval

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Titre du colloque :

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