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Résumé du colloque
Sept sujets se sont présentés aux séances d'exercice (60 min, 60% VO2max) avec des réserves en glycogène musculaire (RGM) élevées alors que les réserves en glycogène hépatique (RGH) pouvaient être normales (N) ou diminuées (D). Les mesures suivantes ont été faites au repos et à la 60ième minute d'exercice (X; * différent de N; p < 0.05)
Repos 60 min
N D N D
Glucose (mmol-1) 4.6 4.7 4.9 4.5
AGL (mEq l-1) 0.6 0.9 0.7 1.2*
Glycérol (mmol-1) 0.09 0.21* 0.14 0.29*
Noradrénaline (ng.ml-1) 0.21 0.31 1.14 2.09*
Adrénaline (ng.ml-1) 0.05 0.07 0.32 0.38*
Insuline (uU.ml-1) 1.4 1.9 2.6 8.4 0.3
La diminution des RGH provoque une augmentation de l'utilisation des lipides en dépit d'une augmentation des RGM. Ceci semble assuré par une augmentation de la réponse sympathique ainsi que par une diminution de l'insuline, entraînant une augmentation de la lipolyse et stimulant probablement la gluconéogenèse. La réponse métabolique serait alors modulée par la stimulation de récepteurs hépatiques sensibles à l'état des RGH supportant l'hypothèse que le glycogène ne serait pas le seul stimulus impliqué dans la régulation métabolique durant l'exercice prolongé.
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