Colloque

Étude comparative de la distribution de l'immunoréactivité pour LAMP dans l'amygdale et l'hippocampe chez l'humain normal et Alzheimer

Sophie Tanguay

André Parent

Membre a labase

Sophie Tanguay

Résumé du colloque

La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative qui affecte sévèrement le système limbique et qui se manifeste, entre autres, par des troubles de mémoire. L'une des caractéristiques neuropathologiques de cette maladie est la dégénérescence des neurones cholinergiques du noyau basal de Meynert. Des études de biologie moléculaire ont permis l'identification d'une protéine spécifiquement associée au système limbique: LAMP. La présence de cette protéine au niveau de l'amygdale et de l'hippocampe a été notée chez le rat et plus récemment chez le singe. Cette protéine membranaire fait partie de la famille des molécules d'adhésion cellulaire qui interagissent avec les protéines du cytosquelette. Ainsi, durant le développement, LAMP permet la formation des connections neuronales spécifiques entre les différentes structures limbiques. Elle pourrait aussi jouer un rôle dans le maintien de l'intégrité neuronale chez l'adulte. Dans la présente étude, nous avons utilisé une approche immunohistochimique faisant appel à un anticorps dirigé contre LAMP afin de vérifier l'hypothèse d'une implication de cette protéine dans les changements cytosquelettiques qui se produisent au sein de populations neuronales spécifiques du lobe temporal lors de la maladie d'Alzheimer. Nos données révèlent que LAMP est bien présente dans l'amygdale et l'hippocampe humain mais que sa distribution est très hétérogène dans chacune de ces structures. Cette hétérogénéité suggère un rôle spécifique de LAMP dans certains domaines fonctionnels de chacune des structures du lobe temporal. En revanche, il y a une réduction très marquée de l'expression de LAMP dans l'amygdale et l'hippocampe de patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Ces données suggèrent que LAMP pourrait être impliquée dans les processus neurodégénératifs conduisant aux déficits cognitifs majeurs qui caractérisent la maladie d'Alzheimer.