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Résumé du colloque
La NT cause une augmentation dose-dépendante de la concentration d'histamine dans l'effluent du cœur perfusé de rat in vitro. La relâche d'histamine par NT est suivie d'une élévation dose-dépendante de la pression de perfusion et de la fréquence cardiaque et d'une réduction importante de la contractilité cardiaque secondaire à l'augmentation de la résistance coronarienne. La relâche cardiaque d'histamine par NT est abolie par le cromoglycate, ou en traitant préalablement les rats avec le composé 48/80 ou le mépyramine. Ces différents traitements n'inhibent pas l'effet vasoconstricteur de la NT sur des tronçons de cœur de rat. Ils ont plutôt tendance à l'augmenter. Le cromoglycate et un mélange de diphenhydramine et de cétirizine réduisent l'effet chronotrope positif de la NT. L'histamine exogène réduit la pression de perfusion dans le cœur perfusé du rat. Ces résultats indiquent que la relâche cardiaque d'histamine provoquée par la NT et la résultante de l'action stimulante de ce peptide sur les mastocytes cardiaques. L'effet vasoconstricteur de la NT sur les coronaires, qui semble causé par l'activation directe de NT sur les cellules musculaires lisses des coronaires.
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