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Résumé du colloque
Les endotoxines déclenchent chez le rat hyperlipémique (régime beurre) des thromboses volumineuses localisées dans les veines hépatiques. Comparativement à des rats normaux (régime standard), ces animaux possèdent des taux circulants élevés (175% P < 0.001) en facteur XII; d'autre part, 2 heures après l'injection d'endotoxine ils accusent une consommation du facteur XII de 41% (P < 0.001) comparativement à 7% chez le rat normal. De plus, l'acide ellagique (activateur du facteur XII) reproduit à lui seul le phénomène qu'un autre part a été prévenu par le lysozyme (inhibiteur de l'activation du Facteur XII). L'étude directe (après injection de particules de carbone) et indirecte (pressions portales...) de la circulation hépatique nous a révélé que le phénomène thrombotique est précédé et associé à la production d'une embolie graisseuse dans les veines hépatiques et qui résulte d'une obstruction mécanique des sinusoïdes par la distorsion d'une réduction additionnelle du flot sanguin par les endotoxines. Nous concluons que l'activation du Facteur XII par l'endotoxine et/ou stase sanguine sont responsables respectivement du déclenchement et de la localisation sélective des thromboses dans les veines hépatiques chez le rat hyperlipémique.
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