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Résumé du colloque
Il a été bien démontré que l'ACTH et la β-endorphine proviennent d'un même précurseur (31K) dans des cellules hypophysaires tumorales de souris et nous avons récemment observé que des changements aigus du taux de libération d'ACTH étaient accompagnés par des modifications parallèles de la sécrétion des peptides opiacés dans des cellules adénohypophysaires de rat en culture. Dans le but de vérifier la possibilité d'une action des glucocorticoïdes sur la transformation de β-LPH et d'ACTH in vivo, nous avons étudié l'effet de traitements aigu et chronique à la dexaméthasone ainsi que de la surrénalectomie sur le contenu hypophysaire en ACTH, β-LPH, β-endorphine, γ-endorphine et α-MSH. Deux semaines après surrénalectomie, une élévation importante des niveaux d'ACTH, β-LPH et β-endorphine a été observée, ces changements étant réversibles par dexaméthasone alors que les niveaux de γ-endorphine et d'α-MSH sont demeurés inchangés. Les niveaux de ces peptides dans le lobe intermédiaire sont demeurés inchangés. Ces données indiquent que les niveaux des glucocorticoïdes circulants affectent de façon parallèle la formation de β-LPH, ACTH et β-endorphine alors que la formation ou la dégradation de γ-endorphine et d'α-MSH sont sous un contrôle différent.
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