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Résumé du colloque
Il a été démontré que la daunorubicine, utilisée dans le traitement des cancers, inhibe fortement la prolifération du virus responsable du syndrome de l'immunodéficience humaine (VIH) dans les monocytes/macrophages. L'activité anti-VIH de la daunorubicine pourrait provenir d'un phénomène de transduction initié dans la membrane cytoplasmique à la suite d'une production extracellulaire de radicaux libres dérivant de l'oxygène, conduisant à des modifications de l'ADN proviral. Ces radicaux libres activeraient certaines kinases qui sont impliquées dans la phosphorylation de protéines associées aux membranes. En effet, il a été démontré que la daunorubicine peut induire dans les cellules du cancer du sein une protéine (cellules O23) la phosphorylation de cette dernière impliquée dans la réponse au choc thermique (HSP-27). Notre étude consiste donc à déterminer l'effet de la daunorubicine sur l'expression et l'induction de la HSP-27 dans les cellules U937 (promonocytes humains). Ce modèle expérimental servira à découvrir et à exploiter les liens existant entre l'activité anti-VIH de la daunorubicine et les mécanismes de communication entre la membrane et l'ADN cellulaire.
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