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Résumé du colloque
Il a été déterminé que le virus de l'immunodéficience humaine (VIH-1) présente une forte propension pour un bourgeonnement basolatéral au sein des cellules épithéliales et également une restriction du bourgeonnement à un seul pôle des lymphocytes infectés. Nos travaux ont précédemment démontré que le domaine intracytoplasmique de la glycoprotéine d'enveloppe porte le signal responsable de ce ciblage. Le VIH diffère des rétrovirus dits "classiques" entre autres par la présence de protéines "accessoires". Notre étude consiste à déterminer si le site du bourgeonnement viral peut être déterminant dans l'effet de ces protéines. Les protéines accessoires examinées sont impliquées dans l'augmentation de l'infectivité virale (nef), dans la maturation et la relâche virale (vpu) ou dans l'assemblage, la morphogénèse et l'augmentation du pouvoir infectieux des virions (vif). Deux systèmes cellulaires sont utilisés: (i) les cellules épithéliales MDCK cultivées sur filtres semiperméables permettant de récupérer les virus relâchés des surfaces apicales et basolatérales et (ii) une lignée lymphocytaire humaine (Jurkat) permettant la propagation du virus. Nous avons démontré que des virus mutants pour un ou l'autre des trois gènes accessoires ne sont pas affectés dans leur ciblage basolatéral. Douze constructions provirales ont ensuite été préparées afin de combiner une mutation affectant le ciblage avec la présence ou l'absence de chacune des protéines accessoires. La cinétique de multiplication virale sera déterminée et l'infectivité des virions sera mesurée par infection d'une lignée cellulaire indicatrice (HeLa-CD4LTR-ß-Gal).
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