Communication

Étude de l’expression et de la localisation neuronale de CDK5, PKA, CaMKII, GSK3 et RockII chez la souris transgénique Tau P301L

Marilyse Piché

Nicole Leclerc

Sébastien Perreault

Membre a labase

Marilyse Piché

Résumé de la communication

La mutation Tau P301L a été identifiée comme étant une cause génétique de la Démence Fronto-Temporale et Parkinsonisme liée au chromosome 17 (FTDP-17). Cette démence est apparentée à la maladie d’Alzheimer. Dans ces deux pathologies, la protéine Tau devient hyper-phosphorylée. De plus, bien que Tau soit une protéine axonale, elle se retrouve aussi dans le compartiment somato-dendritique. Il se passe donc une perturbation au niveau de la compartimentation de certaines protéines. Afin de mieux comprendre ces phénomènes, un modèle animal a été utilisé pour cette étude. Il s’agit de la souris JNPL3, une souris transgénique qui exprime la protéine humaine Tau P301L. Dans les neurones moteurs, Tau devient hyper-phosphorylée et forme dans certains corps neuronaux des agrégats. Dans le cerveau, la situation est moindre; les neurones étant probablement rendus à un niveau précoce de la pathologie. Des études sur GSK3-b, CaMKII, PKA, CDK5 et Rock II ont été faites afin de mieux comprendre le rôle de ces kinases dans l’hyper-phosphorylation de Tau dans le cerveau et la moelle épinière. Grâce à des homogénats de moelle épinière, le niveau d’expression de ces kinases a été comparé entre les souris contrôles et les JNPL3. Par immunohistochimie, la localisation des kinases a été observée dans les neurones moteurs. Finalement, des fractionnements ont été faits sur des cerveaux de souris afin d’étudier le changement de localisation de ces kinases dans les différents organelles.

Contexte

Section :

Biochimie, biologies cellulaire et moléculaire

Domaine de la communication :

Biochimie, biologies cellulaire et moléculaire

Hôte : Université du Québec à Montréal

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Thème du communication :

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