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Résumé du colloque
Les infections coronavirales causent plusieurs pathologies respiratoires, digestives et neurologiques chez de nombreux mammifères et volatiles. Les coronavirus humains sont reconnus comme des agents infectieux des voies respiratoires supérieures. Leur implication possible dans l'étiologie de la sclérose en plaques tend à être démontrée. En effet, des coronavirus ont été isolés et l'ARN viral a été détecté par RT-PCR ainsi que par hybridation in situ dans les tissus nerveux de patients atteints de sclérose en plaques. De plus des taux élevés d'anticorps anti-coronavirus ont été détectés dans le liquide céphalo-rachidien de ces patients. Par ailleurs, il existe un modèle murin de démyélinisation induite par une infection coronaviale dont l'histopathologie des lésions s'apparente énormément à celle observée chez les patients atteints de la maladie. Suite à ces observations, il est essentiel de démontrer l'infectabilité de cellules neurales in vitro pour établir le potentiel neurotrope de ces virus et ainsi renforcer l'hypothèse les impliquant dans l'étiologie de la sclérose en plaques. Notre étude porte sur l'infectabilité de cellules neurales humaines en culture continue (neurones, astrocytes et oligodendrocytes) par les deux souches de coronavirus humains, 229E et OC43. Les résultats obtenus indiquent que toutes les lignées neurales étudiées sont infectables par les deux souches de coronavirus humains et permettent leur réplication ainsi que la production de virus infectieux. Nous avons de plus établi des lignées supportant une infection coronavirale persistante. L'analyse de cellules humaines en culture demeure l'un des meilleurs moyens disponibles permettant de mieux cerner l'implication des coronavirus comme agent neurotrope chez l'homme.
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