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Résumé du colloque
Les effets de l'angiotensine sur les terminaisons du système nerveux sympathique ont été l'objet de plusieurs travaux au cours des dernières années. Nous avons étudié les interactions de l'angiotensine avec la noradrénaline et la stimulation électrique du nerf splanchnique sur l'artère mésentérique supérieure.
Sur le muscle lisse vasculaire de l'artère-mésentérique de chat dont on mesure la vasoconstriction, l'angiotensine, en solution dans le Ringer à la concentration de 10^-7 g/ml, potentialise les effets de la noradrénaline de façon persistante même après un retour à la perfusion de Ringer ne contenant pas d'angiotensine. Lorsque la préparation est dénervée de façon chronique, cette persistance de la potentialisation disparait. Avec une perfusion de Ringer sans calcium, qui ne déplète pas les muscle lisse de cet ion, la courbe dose-effet à la noradrénaline est légèrement déplacée vers la gauche, alors qu'avec 5 mM/l de calcium, elle est fortement déplacée vers la droite. En présence d'angiotensine, les deux courbes se trouvent presque confondues.
La même concentration d'angiotensine (10^-9 g/ml) potentialise de façon brève l'effet vasoconstricteur dû à la stimulation du nerf splanchnique. Dans ce cas, l'augmentation de la concentration du calcium dans le liquide de perfusion à 5 mM/l provoque une diminution de l'effet potentialisateur de l'angiotensine.
La potentialisation des effets de la noradrénaline et de la stimulation du nerf splanchnique par l'angiotensine pourrait être due soit à un changement de réactivité du muscle lisse vasculaire ou à une modification des phénomènes de recaptation de la noradrénaline au niveau des terminaisons nerveuses.
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