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Étude des endocannabinoïdes plasmatiques chez des patients atteints de schizophrénie sous antipsychotiques atypiques

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Joëlle Desfossés

Résumé de la communication

Les endocannabinoïdes, anandamide et 2-arachidonoylglycerol (2-AG), issus de précurseurs de phospholipides, se lient aux récepteurs cannabinoïdes (CB1 et CB2). Le récepteur CB1 est plus dense dans le cortex préfrontal, l’hippocampe et les noyaux gris centraux, régions atteintes dans la schizophrénie. Cette maladie est aussi associée au polymorphisme du gène du récepteur CB1. De plus, l’anandamide est élevé dans le sang chez des sujets schizophrènes et est particulièrement élevé dans le liquide céphalo-rachidien durant le prodrome de la schizophrénie. Par ailleurs, parmi les antipsychotiques atypiques, la clozapine a modifié la densité du récepteur CB1 dans le noyau accumbens du rat alors que la quétiapine n’a pas modifié les endocannabinoïdes chez des sujets schizophrènes toxicomanes. Comme les schizophrènes et les toxicomanes partagent le même système cérébral de récompense impliquant les endocannabinoïdes, la consommation influence fort possiblement les cannabinoïdes endogènes. Nous émettons l’hypothèse que les endocannabinoïdes sont perturbés chez les patients schizophrènes non toxicomanes sous antipsychotiques atypiques. Le but est d’évaluer les endocannabinoïdes plasmatiques chez environ 25 patients souffrant de schizophrénie, non toxicomanes, et de déterminer par un essai ouvert de 12 semaines si la prise d’antipsychotiques atypiques modifie les endocannabinoïdes. Les autres variables d’intérêt sont les symptômes, le poids, la leptine, la ghréline et la cognition.

Résumé du colloque

Oui. Conférencière de marque : Dr. Kim Q. DO de l’Université Lausanne, Suisse Titre provisoire : Dérégulation du système rédox en schizophrénie : gènes, environnement et neurodéveloppement

Contexte

host icon Hôte : Université de Montréal

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