Colloque

Etude du mécanisme de trans-activation de la protéine Vpr du VIH-1

Janiquc Forget

Eric Cohen

Membre a labase

Janiquc Forget

Résumé du colloque

La protéine Vpr du virus de l'immunodéficience humaine augmente la production virale en agissant comme transactivateur. Elle augmente également l'expression de gènes hétérologues comme la chloramphénicol acétyl transférase sous contrôle de promoteurs viraux (LTR du VIH-1, CMV et SL3) ou cellulaires (c-fos). Cette protéine induit la différenciation de lignées cellulaires de myéloïde musculaire comme les rhabdomyosarcomes. L'objectif de ce travail est de déterminer par quel mécanisme Vpr exerce son action trans-activatrice et d'identifier sur quels éléments de la machinerie cellulaire et d'activation des cellules Vpr interagit pour le faire. La trans-activation de Vpr peut s'exercer par une augmentation de la production de l'hexokinase ou par une stabilisation des acides nucléiques. L'action de Vpr est étudiée en co-transfectant dans une lignée lymphocytaire ou monocytaire un gène rapporteur SL3CAT et un vecteur Vpr positif (RSVRev+) ou Vpr négatif (RSVRevStop). Les résultats démontrent que Vpr augmente l'expression du gène CAT avec une efficacité dépendante du type cellulaire utilisé. Vpr transactive non seulement le gène CAT exprimé transitoirement alors qu'elle n'augmente pas l'expression d'un gène CAT intégré. Vpr paraît donc ne pas engendrer différenciation de l'ADN proviral. L'induction de la différenciation des cellules de rhabdomyosarcome sera analysée en étudiant un gène où l'expression de Vpr peut être induite à différents niveaux. Les gènes cellulaires sur lesquels Vpr agit seront déterminés par des marqueurs de différenciation spécifiques et la fonction de l'expression de Vpr.

Contexte

Section :

Biochimie, biologie moléculaire

Thème du colloque :

Biochimie, biologie moléculaire

Hôte : Université du Québec à Montréal

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Titre du colloque :

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