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Résumé du colloque
Ce virus qui ne transforme pas les fibroblastes en culture n'a pas de gène d'oncogène connu induit la leucémie chez la souris et le rat. L'utilisation du rat, espèce ayant peu de gènes viraux endogènes, facilite l'étude du DNA viral intégré. Les tumeurs analysées proviennent du virus et comportent donc nécessairement du génome viral complet et exprimé. La digestion du DNA tumoral par une enzyme de restriction ne coupe pas le génome viral nous a permis de démontrer la présence de plusieurs génomes intégrés. L'utilisation d'enzymes coupant plusieurs fois le génome ou de combinaisons d'enzymes prouve que ceux-ci sont complets. Il semble que la présence de génomes défectifs ou recombinants soit fonctionnelle. D'une tumeur à l'autre certains sites d'intégration semblent communs, ce sujet est présentement à l'étude. Un clonage moléculaire devrait nous donner plus de renseignements sur les séquences cellulaires adjacentes au DNA viral intégré. Nous avons aussi trouvé la nature clonale des tumeurs primaires (lymphome) et secondaires (rate hypertrophiée). Nous étudions présentement certains gènes cellulaires transformants pouvant possiblement être activés par l'insertion d'un promoteur viral.
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