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Étude moléculaire du syndrome de Fanconi expérimental

Jean-François Pouliot
Richard Beliveau
André Gougoux
JP

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Jean-François Pouliot

Résumé du colloque

Le syndrome de Fanconi (SFC) est une maladie caractérisée par une déficience dans la réabsorption de substrats sous dépendance sodium au niveau du tube proximal rénal. Ce syndrome peut être créé expérimentalement avec le 4-pentenoate (PTE) ou le maléate (MA). Des vésicules de membranes apicales de brosse (MBB) de rein de chien ont été utilisées pour étudier le SFC résultant de l'administration de PTE ou de MA. L'activité des transporteurs des anions inorganiques, du phosphate et du glucose est demeurée inchangée en dépit de l'administration de 4-PTE ou de maléate. Ces traitements ont toutefois causé des modifications du profil de phosphorylation des protéines de la MBB. Le traitement au 4-PTE entraînait une diminution de la phosphorylation d'une protéine de 57 kDa, en plus de stimuler activement celles des protéines de 99, 78 et 62 kDa. Les MBB provenant de reins traités au maléate ont démontré une augmentation de phosphorylation de protéines de 78 et 62 kDa. Ces études démontrent que les transporteurs de la MBB ne sont pas affectés, en dépit de la phosphaturie, la glycosurie et polyaminoacidurie observées in vivo par l'administration de PTE ou de MA. L'implication de la phosphorylation des protéines reste à déterminer, dans son rôle de modulation du contenu cellulaire en ATP relié à l'état énergétique et métabolique de la cellule rénale lors du syndrome de Fanconi.

Contexte

Section :
Biologie cellulaire
news icon Thème du colloque :
Biologie cellulaire
host icon Hôte : Université de Sherbrooke

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Titre du colloque :

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