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Résumé du colloque
Un mutant thermosensible du virus de la Stomatite vésiculaire (VSV) a démontré une activité neurotrope in vivo, se distinguant ainsi du type sauvage virémique. Ce même mutant (T1026) est capable d'établir une infection persistante sur certaines lignées cellulaires. Il induit aussi la production de l'interféron dans les cellules infectées. L'étude de l'établissement de l'infection persistante in vitro par ce même mutant en parallèle à d'autres mutants, isolés indépendamment, nous a permis de caractériser les fonctions impliquées dans l'établissement de l'infection persistante par VSV. Nous avons déterminé qu'une double mutation est nécessaire à l'établissement de l'infection persistante: d'une part, une fonction P atténuée (fonction d'inhibition de la synthèse protéique) d'autre part, une mutation entraînant la thermosensibilité du virus. De plus, contrairement à cette attente, l'apport de l'interféron par la cellule hôte n'est pas essentiel. L'analyse par immunoprécipitation a révélé une synthèse protéique virale, bien que fortement atténuée, jusqu'à 45 jours post-infection. La présence du virus infectieux semble être étroitement détectée, alors que les cellules semblaient croître normalement. Nous pensons que ces caractéristiques, permettant la persistance, peuvent jouer un rôle déterminant dans le déclenchement d'une maladie neurologique d'origine virale.
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