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Résumé du colloque
L'action cardiostimulante et vasodilatatrice du glucagon est bien documentée. Cependant, le mécanisme par lequel le glucagon provoque ces effets n'est pas connu. Nos travaux récents avaient pour but de déterminer à l'aide de divers agents pharmacologiques le mécanisme par lequel le glucagon relaxe l'artère rénale de lapin, une préparation pharmacologique fournie comme des récepteurs spécifiques pour le glucagon (Gagnon et al., Br.J. Pharmacol., 64, 99-108, 1978). L'action relaxante du glucagon a été mesurée sur des segments d'artère rénale légèrement contractés par une faible concentration (ng/ml) de noradrénaline, en absence et en présence d'inhibiteurs des phosphodiestérases (papavérine, théophylline, 3-isobutyl-1-méthylxanthine, indométhacine) ou d'inhibiteurs du transport membranaire des ions Ca2+ (vérapamil, SKF525A). Les résultats obtenus avec les inhibiteurs des phosphodiestérases potentialisent l'effet du glucagon alors que les inhibiteurs du transport membranaire de Ca2+ diminuent son efficacité (inhibition de l'effet du glucagon). Ces résultats suggèrent que l'action vasodilatatrice du glucagon pourrait s'exercer de deux manières: augmentation de la concentration intracellulaire de l'AMP cyclique; interférence avec le transport membranaire des ions Ca2+.
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