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Résumé du colloque
Le cadmium (Cd), contaminant industriel et environnemental d'intérêt toxicologique, peut déclencher un stress peroxydatif dans les milieux biologiques, se traduisant par la destruction des membranes cellulaires. Nous avons évalué ces dommages peroxydatifs en utilisant des homogénats de tissus volatils de dégradation (éthane et pentane) dans des homogénats de tissu de rat (foie, rein, poumon, cœur, cerveau) et de poisson (foie). Les tissus de rat normale, des échantillons de tissus de poisson, ont été exposés à différentes concentrations de chlorure de Cd (0-450uM). La mesure des gaz fut comparée à la formation d'acide thiobarbiturique (AT), largement utilisée pour évaluer les dommages membranaires de type peroxydatif. L'analyse des résultats démontre une corrélation étroite entre les deux méthodes (r2 = 0,92 et 0,99) pour la majorité des tissus étudiés. Toutefois, le dégagement des gaz semble être une alternative simple et sensible pour l'évaluation de la peroxydation lipidique. L'exposition au Cd a causé l'atteinte du standard de peroxydation des tissus de poisson, mais pas chez le rat. Les différences observées entre les deux espèces pourraient être dues à l'augmentation de la concentration de Cd n'est que pour une partie des tissus exposés. Le contrôle de la peroxydation des lipides par la vitamine E (5%, 25%, 66% m) ou un excès de vitamine E semblent jouer un rôle, bien que la vitamine E soit plus efficace en présence de fer pour inhiber la peroxydation des lipides.
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