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Résumé du colloque
Nous avons récemment décrit des mutants topA de Escherichia coli présentant des mutations compensatoires conditionnelles de leur phénotypes. Nous avons découvert que le problème de croissance de ces mutants à température non-permissive est partiellement corrigé par la surproduction de la RNase H, spécialement lorsque les cellules sont soumises à un "shift-up" nutritionnel. Dans ces conditions, il est très bien connu que les opérons rrn, qui codent pour les ARNr, sont fortement exprimés. Également, nous avons récemment présenté des évidences biochimiques et génétiques que la formation de R-loops peut se produire durant la transcription des opérons rrn, dans un mutant topA. Ici, nous présentons des évidences génétiques qui suggèrent que la transcription des rrn chez un mutant topA peut être problématique. Premièrement, nous démontrons qu'une diminution de la transcription des ARNr produits par les opérons rrn du chromosome améliore davantage la croissance d'un mutant topA surproduisant la RNase H. Deuxièmement, nous avons découvert que la combinaison des mutations nusB et topA est non-viable. Il a été précédemment établi que le gène nusB est impliqué dans l'anti-terminaison de la transcription des rrn. Il a aussi été démontré qu'une combinaison des mutations rnhA (encodant pour la RNase H) et nusB est à peine viable. Nous avons aussi trouvé qu'une grande proportion de cellules bactériennes contenant des duplications d'opérons rrn peuvent être retrouvées chez un mutant topA, comparativement à une souche isogénique. Nous présentons un modèle qui montre que l'inhibition de croissance d'un mutant topA est due principalement à l'inhibition de la synthèse d'ARNr.
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