Hypercorticostéronémie pendant la maladie Greffon-contre-Hôte: stimulation paracrine possible des glandes surrénales par corticostérone provenant des macrophages
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Résumé du colloque
Des études ont démontré que des patients atteints d'endotoxicose présentent de l'hypercorticostéronémie, mais des niveaux réduits de corticostiminine (ACTH). Les symptômes caractéristiques de l'endotoxicose expérimentale sont fortement similaires à ceux de la maladie Greffon-contre-l'Hôte (MGCH). Lors de cette étude, nous avons investigué une dissociation possible entre les concentrations d'ACTH et de corticostérone (CS) dans le cadre de la MGCH. Nous avons induit la MGCH chez des souris hybrides F1 par injection de cellules lymphoïdes parentales. En l'absence d'ACTH, les niveaux de CS ont été déterminés par radio-immuno-essai. Nos résultats ne montrent pas de changement des niveaux d'ACTH et CS chez les souris malades syncènes (YSYN). En contraste, les souris atteintes de la MGCH manifestent une hypercorticostéronémie, mais les niveaux d'ACTH restent inchangés. Chez le groupe MGCH, une élévation de l'ARNm de la proopiomélanocortine a été observée dans les glandes surrénales, beaucoup plus élevée que chez le groupe YSIN. Le niveau d'ARNm de la cytokine interleukine-12 est également élevé dans les glandes surrénales des souris MGCH. L'analyse histologique a démontré une infiltration de cellules lymphoïdes, suggérant que les macrophages des glandes surrénales pourraient être une source de corticostérone. Nous proposons que l'hypercorticostéronémie des souris MGCH est due à une stimulation paracrine des macrophages. Ces mécanismes pourraient expliquer l'hypercorticostéronémie des patients atteints d'endotoxicose.
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