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Résumé du colloque
Il est maintenant bien établi que le contrôle de la sécrétion de la PRL est sous un tonus inhibiteur dopaminergique. De plus, cette inhibition impliquerait la modulation des phospholipides membranaires ainsi que la mobilisation du Ca++ intracellulaire. Nous avons étudié un prolactinome induit par implantation d'estrone et de deux tumeurs de la PRL (7315a et MtTW15), en vue d'élucider les effets de la dopamine (DA) sur les concentrations intracellulaires d'inositols phosphates (IPx) et sur la sécrétion de PRL de ces trois tumeurs. Des préparations cellulaires ont été obtenues des trois tumeurs ont été mises en présence d'agents stimulant le turnover des phospholipides (TRH et ANGIOT II) ainsi que la sécrétion de PRL seuls ou en combinaison avec la DA. La formation basale d'IPx est inhibée par la DA dans les trois tissus. En son absence, la DA inhibe seulement la sécrétion basale et stimulée par le prolactinome. Le TRH et l'ANGIOT II stimulent la formation d'IPx par le prolactinome et la 7315a mais non par la MtTW15. La DA renverse l'effet du TRH et de l'ANGIOT II dans le prolactinome. De plus, le TRH et l'ANGIOT II stimulent la sécrétion de PRL seulement avec le prolactinome et cette stimulation est inhibée par la DA. Nos résultats démontrent une différence au niveau de l'implication des phospholipides dans l'inhibition dopaminergique de la sécrétion de PRL.
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