Colloque

Implications des mécanismes de réparation de l'ADN dans la susceptibilité et la résistance aux lésions génotoxiques

Moulay A. Alaoui-Jamali

Jessee Paterson

Membre a labase

Moulay A. Alaoui-Jamali

Résumé du colloque

La susceptibilité individuelle aux dommages génotoxiques dépend des facteurs génétiques, environnementaux et acquis. La formation de lésions au niveau de l'ADN peut induire des mutations et compromettre la prolifération et la différenciation cellulaire. Dans les conditions normales, ces lésions sont neutralisées par des mécanismes de réparation en particulier l'excision de nucléotide [NER pour "Nucleotide Excision Repair"]. La NER est médiée par une multitude de protéines qui agissent d'une façon séquentielle, et dont plusieurs sont impliquées dans la transcription et la régulation du cycle cellulaire. Nous avons démontré qu'une élévation de la NER dans les cellules humaines est associée à la résistance aux agents génotoxiques y compris les médicaments. A l'inverse, l'inhibition de la NER par des agents étiologiques divers, en particulier le virus de l'hépatite B, pourrait augmenter la susceptibilité à la cancérogénèse. Les mécanismes responsables de l'élévation ou de l'inhibition de la NER sont peu élucidés mais semblent impliquer des voies de régulation multiples y compris l'induction des gènes fos, jun, gadd et la p53. Par ailleurs, nous avons démontré l'existence de corrélation entre la NER, la résistance cellulaire aux agents génotoxiques, et l'expression de la p185 [produit du gène c-erbB-2 appartenant aux récepteurs à activité tyrosine kinase]. La modulation du récepteur c-erbB-2 par des anticorps monoclonaux augmente la susceptibilité cellulaire aux agents génotoxiques par un mécanisme impliquant la modulation de la réparation. Les connexions entre ces différentes voies de régulation seront discutées.

Contexte

Section :

Mécanismes de la replication, réparation et recombinaison de l'ADN chez les cellules mammifères

Thème du colloque :

Mécanismes de la replication, réparation et recombinaison de l'ADN chez les cellules mammifères

Hôte : Université McGill

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Titre du colloque :

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