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Résumé du colloque
Des travaux récents tendent à démontrer qu'une forte proportion de l'angiotensine circulante pourrait être captée au niveau de différents territoires vasculaires. D'autre part, comme il semble accepté que l'angiotensine montre une affinité particulière pour les terminaisons nerveuses sympathiques, il apparait intéressant de supposer que ces terminaisons nerveuses puissent constituer les sites d'inactivation du polypeptide. Nous avons observé sur l'artère mésentérique de chat que l'infusion d'angiotensine potentialise l'action vasoconstrictrice de la noradrénaline. La stimulation permanente des fibres post-ganglionnaires du nerf mésentérique supérieur fait disparaitre cette potentialisation; ceci suggère que, dans ces conditions expérimentales, l'angiotensine ne peut se fixer sur les terminaisons nerveuses. Par ailleurs, la réponse systémique à des doses hypertensives d'angiotensine injectées dans l'artère mésentérique est de 80% inférieure à celle obtenue par administration du polypeptide dans la veine fémorale. Le même phénomène s'observe à un degré moindre au niveau de la patte postérieure du chat lorsque l'angiotensine est administrée dans l'artère ou dans la veine fémorale. Des expériences préliminaires montrent qu'il est possible de diminuer cette captation de l'angiotensine à l'aide de médicaments qui sont reconnus comme des inhibiteurs de la captation de la noradrénaline au niveau des terminaisons nerveuses sympathiques.
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