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Résumé du colloque
Nous voulions vérifier si la faible densité des canaux sensibles à l'ATP déterminait l'insensibilité relative des myocytes de rat nouveau-né à l'inhibition métabolique. Le "whole-cell patch clamp" a été utilisé. En courant imposé 5 mM désoxyglucose (2DG) afin de réduire la durée du potentiel d'action (DPAps) de 43% avec une hyperpolarisation de 3mV. Dans 58% des cellules, 100 µM glibenclamide (G, un bloqueur de IK,ATP) dépolarisation de 6 mV et prolongeait la DPAps de 43 ms à 93 ms. Le témoin, le voltage imposé, ne modifiait pas le courant en régime établi. Après 30 min en 2DG, la conductance au potassium activait une augmentation de 53 à 213 µS/cm2 et l'exposition à 100 µM de G réduisait ce courant de 50% au courant de cellule de témoin (42 vs 132 µS/cm2). Les résultats ne sont pas concordants. Donc, le courant induit par 2DG ont à l'ouverture des canaux K-ATP qui ont une densité plus élevée que les canaux de IK,ATP du cœur de rat adulte. Ceci suggère que dans le cœur de rat nouveau-né, la 2DG, les canaux de IK,ATP ne sont pas encore exprimés.
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