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Résumé du colloque
Moins du tiers des 300 000 prothèses artérielles synthétiques, implantées chaque année en Amérique du Nord, sont encore fonctionnelles 10 ans après leur implantation, la thrombose étant la plus sévère parmi les causes d’échec. Le recouvrement par les cellules endothéliales serait souhaité afin d’assurer l’hémocompatibilité de toute surface synthétique en contact avec le sang. Toutefois, la formation de la pseudo-intima est rarement observée dans les prothèses synthétiques implantées chez l’humain. Dans ce travail nous explorons les effets de la rétention des lipides, phénomène souvent cité dans la littérature mais n’ayant jamais fait l’objet d’études exhaustives, qui pourrait être à l’origine de la cicatrisation médiocre de ces prothèses et de l'absence de pseudo-endothélialisation. L’hypothèse de base est que la rétention lipidique agit comme modulateur de l’infiltration tissulaire, nécessaire à la formation de la membrane basale qui permet l’adhésion et la croissance des cellules endothéliales. Afin de vérifier cette hypothèse : 1) une étude sur la rétention des lipides dans les prothèses explantées a été conduite afin d’en vérifier la présence ; 2) une simulation du phénomène a été développée afin de comprendre les mécanismes du transport des lipides dans la paroi des prothèses ; 3) un traitement de surface par plasma R.F. a été développé afin de modifier la surface des prothèses pour moduler la rétention lipidique dans l’optique d’améliorer l’interface sang-prothèse. Les analyses in vivo montrent une accumulation importante d’acides gras insaturés sur les surfaces internes et externes de toutes les prothèses analysées. Ce phénomène est similaire à celui observé dans les artères naturelles. Il conduit à un processus de pseudo-athérosclerose, dont les mécanismes sont encore à déterminer. L'absence de pseudo-intima, caractéristique de ces prothèses, en serait une conséquence directe. Nous croyons que les caractéristiques d’hémocompatibilité des prothèses pourraient être améliorées en ciblant, par le biais d’un traitement de surface, les éléments permettant, d’une part, l’inhibition de la rétention lipidique dans la structure microporeuse des prothèses artérielles synthétiques et, d’autre part, la stimulation de l’infiltration cellulaire.
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