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Inhibition de la bioactivation d'un cancérigène spécifique au tabac par l'acide ellagique

LA

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Linda Allaire

Résumé du colloque

La méthylnitrosamino-4-(pyridyl-3)-1-butanone-ol (NNK) est abondante dans la fumée de tabac et induit des tumeurs trachéales chez le hamster doré. Des explants de ce tissu cultivés in vitro (8 heures) peuvent hydroxyler les carbones α (α-COH, 1.7 nmole/ml), oxyder le carboneyl (NNAI, 0.3 nmole/ml) et réduire la pyridine (NNK-N-oxide, 0.6 nmole/ml) de la NNK (concentration initiale, 5.6 nmole/ml). La présence de l'acide ellagique dans le milieu (10 nmol/ml) inhibe la formation des α-COH (0.8 nmole/ml), de NNK-N-oxide (0.3 nmole/ml) mais n'influence pas la NNAI (0.3 nmol/ml). L'alkylation des protéines des explants (15 pmole/mg) par les α-COH est réduite de 15 (120 pmole/mg) par l'acide ellagique. La NNK induit de la décilification et une hypertrophie des noyaux dans un épithélium aplati. L'acide ellagique permet de conserver un aspect pseudo-stratifié normal avec des cils longs et nombreux et de maintenir un rapport nucléocytoplasmique normal. Les explants cultivés avec l'acide ellagique (10 nmol/ml) conservent une bonne viabilité (histologie, ultrastructure, incorporation de 3H-leucine). Ces résultats montrent que la trachée du hamster peut activer la NNK en intermédiaires alkylants. L'acide ellagique, présent dans certains fruits comestibles, protège l'épithélium trachéal contre ce cancérigène dérivé de la nicotine.

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Section :
Biochimie
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Biochimie
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Titre du colloque :

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