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Résumé du colloque
Des études antérieures ont clairement démontré que le traitement de rats adultes avec la LHRH ou ses agonistes superactifs conduit à une diminution très importante de la sécrétion d'androgènes, cependant que la prégnénolone et la progestérone sont augmentées, suggérant ainsi un blocage enzymatique dans la transformation de la progestérone. Le taux de transformation de la progestérone en 17-OH-progestérone a été mesuré en incubant ces stéroïdes avec des cellules de Leydig isolées par traitement à la collagénase. Les substrats sont incubés pendant 20 min, et les métabolites sont séparés par chromatographie sur colonnes de LH-20, et sur gel de silice. Nous avons ainsi observé qu'une injection quotidienne d'un agoniste [D-Ser(TBU)6, des-Gly-NH2 10] LHRH éthylamide pendant 4 jours causait une diminution de l'activité de la 17-hydroxylase et de la 17,20-desmolase de respectivement 95% et 90% comparativement à des rats non-traités, alors que la voie de métabolisme demeurait inchangée. Ces résultats soutiennent l'hypothèse selon laquelle la baisse de la stéroïdogenèse testiculaire observée après un traitement aux analogues de la LHRH est due à une diminution de l'activité de la 17-hydroxylase et de la 17,20-desmolase.
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