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Interaction de la cimétidine avec le trichloroéthylène au niveau de l'activité toxicologique et la cinétique de biotransformation

Hélène Landriault
Saroj Chakrabarti
Gérard Simon
HL

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Hélène Landriault

Résumé du colloque

La cimétidine (CIM) est un antagoniste des récepteurs H2 qui est reconnu pour exercer une inhibition sur le système d'enzymes microsomales monoxydases hépatique responsables des réactions métaboliques d'oxydation de plusieurs xénobiotiques. En supposant que le solvant industriel trichloroéthylène (TCE), soit métabolisé par le système monoxygénase en métabolite réactif tel que le TCE-époxyde qui produit une toxicité, l'administration de CIM devrait diminuer la biotransformation du TCE en métabolite réactif et ainsi réduire la toxicité du TCE. Dans le but d'évaluer l'importance et le mécanisme de cette interaction potentielle, l'influence de l'administration chronique de CIM (3 doses de 120 mg/kg) sur la toxicité hépatique et la cinétique du métabolisme du TCE (dose aiguës de 0.5 et 1.0 ml/kg), est étudiée chez des rats mâles Sprague-Dawley. Les deux principaux métabolites urinaires, le trichloréthanol et l'acide trichloroacétique sont mesurés par GLC. La toxicité hépatique est vérifiée par l'augmentation des transaminases sériques et par coupsections histologiques du foie. La CIM diminue de façon significative la formation des deux métabolites urinaires et augmente de façon significative la concentration de la SGPT (114%) lorsque une dose de 0.5 ml/kg est employée.

Contexte

Section :
Pharmacologie et toxicologie
news icon Thème du colloque :
Pharmacologie et toxicologie
host icon Hôte : Université Laval

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Titre du colloque :

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