Colloque

Interaction de la protéine du virus de l'hépatite B, HBx, avec le facteur de transcription-réparation TFIIH : Implications pour la cancérogenèse hépatique

Moulay A. Alaoui-Jamali

Iris Jaitovitch G.

Membre a labase

Moulay A. Alaoui-Jamali

Résumé du colloque

L'étiologie des cancers est multifactorielle et implique généralement une accumulation progressive de mutations/altérations de gènes, qui confère à la cellule normale les capacités de proliférer au-delà des contraintes physiologiques. En plus des facteurs génétiques, les facteurs environnementaux et acquis peuvent contribuer à ce processus multiple, et augmenter la susceptibilité individuelle au cancer. En utilisant le foie comme modèle expérimental, nous avons démontré qu'il existe un synergisme entre l'infection par le virus de l'hépatite B (HBV) et l'exposition aux agents chimiques environmentaux, dans la susceptibilité cellulaire à la cancérigénèse chimique. Nous avons démontré que la protéine du HBV, HBx, inhibe la transcription de deux sous-unités du facteur de transcription-réparation TFIIH, ERCC2 (XPD) et ERCC3 (XPB). Cette activité inhibitrice a été observée alors que la protéine HBx maintient son activité transactivatrice d'autres gènes endogènes tels que ceux contenant des séquences AP1 et NFkB. Les protéines ERCC2 et ERCC3 jouent un rôle essentiel dans la réparation de l'ADN. L'inhibition de la transcription du ERCC2 et ERCC3 par HBx a été associée à une inhibition de la réparation globale et à une hypersensibilité aux agents hepatogénotoxiques. Les implications de l'inhibition du ERCC2 et ERCC3 par rapport à d'autres mécanismes connus de l' HBx (inactivation de la p53, interaction avec les signaux de transduction et le cycle cellulaire) seront discutés.

Contexte

Section :

Pharmacologie et toxicologie

Thème du colloque :

Pharmacologie et toxicologie

Hôte : Université Laval

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Titre du colloque :

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