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Résumé du colloque
Afin de déterminer les mécanismes par lesquels la voie adrénergique α1 interagit avec les glucides alimentaires au niveau du métabolisme des triglycérides (TG), le taux de sécrétion hépatique de TG (SHTG) et l'activité de la lipoprotéine lipase (LPL) tissulaire, responsable du catabolisme intravasculaire des TG, ont été évalués en phase postprandiale chez des rats nourris avec un régime riche en amidon (AM) ou en sucrose (SU), et ayant reçu ou non une injection i.p. d'un bloqueur α1, le prazosin. La triglycéridémie était plus élevée chez les animaux nourris au SU que chez ceux ayant ingéré l'AM. Le prazosin a diminué les TG, mais de façon plus marquée dans le groupe SU (interaction glucides x bloqueur: p<0.0002). Le taux de SHTG était plus élevé chez le groupe SU que chez le groupe AM (+48%, p<0.01), et le prazosin a diminué ce taux seulement chez les animaux ayant ingéré le SU (interaction glucides x bloqueur: p<0.007). Suite à l'administration de prazosin, l'activité de la LPL a été augmentée dans les tissus adipeux brun, le muscle vastus lateralis et le cœur, mais non dans le tissu adipeux blanc, et ce, indépendamment du type de glucide alimentaire. Ces résultats démontrent que le prazosin diminue les niveaux de TG sanguins en phase postprandiale, du moins en partie via une stimulation de l'activité de la LPL dans plusieurs tissus. D'autre part, la différence d'amplitude de l'hypertriglycéridémie provoquée par le prazosin en fonction du type de glucide ingéré résulte sans doute de la diminution du taux de SHTG chez les rats nourris au SU, absente chez le groupe AM.
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