Interaction entre la fonction virale P, la phosphorylation et l'établissement de la persistance virale par des mutants du virus de la Stomatite vésiculaire
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Résumé du colloque
L'implication des virus dans les maladies neurologiques semble de plus en plus évidente selon des études récentes. Pour mieux comprendre le développement de ce type de maladies qui débutent souvent par l'établissement d'une infection persistante, un modèle animal fut développé avec le virus de la Stomatite vésiculaire (VSV). Chez ce dernier, on identifiait une fonction P qui cause l'inhibition de la synthèse des protéines dans les cellules infectées. Or, une modification de cette fonction virale, chez des variants P-, est en parfaite corrélation avec la capacité du virus à induire une infection persistante. Jusqu'à maintenant, les expériences ont montré que la fonction P aurait surtout servi à maintenir une action virale sur la synthèse des protéines sans en augmenter le mécanisme. En établant l'interactions virus-cellule, on tente d'identifier les éléments cellulaires (possiblement eIF-2) et les propriétés virales (protéines de synthèse) impliquées dans le processus d'inhibition de synthèse des protéines. Des cinétiques d'infections réalisées avec des phénotypes de VSV (P+, P- et P++) ont révélé de grandes différences dans l'activité de phosphorylation des synthèses des protéines. Le facteur eIF-2 montre également une variabilité dans le taux de phosphorylation en lien direct à la fonction P.
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